Innholdsfortegnelse
Innholdsfortegnelse
Vi ønsker alle mer energi. Men hvor kommer energien fra? På cellenivå begynner det hele med NAD+ (nikotinamid-adenin-dinukleotid).
Hver eneste celle i kroppen din er avhengig av den. NAD+ er kjernen i stoffskiftet og transporterer energirike elektroner inn i mitokondriene, der de omdannes til ATP, livets universelle energivaluta. Uten den kunne ikke cellene dine drive et hjerteslag, en muskelsammentrekning eller en tanke. NAD+ driver også enzymer som overvåker DNA for skader, koordinerer forsvaret og hjelper cellene med å skifte til reparasjonsmodus.1
Slik sett er NAD+ både ledningene som fører strøm, og nødetatene som rykker ut når noe går i stykker.
Haken er at NAD+ ikke holder seg konstant. Midt i livet kan nivåene synke til halvparten av det vi hadde som unge. Etter hvert som mengden NAD+ krymper, reduseres energien og reparasjonssystemene svekkes, noe som fører systemet mot sammenbrudd*.
Det er derfor ikke så rart at NAD+ har blitt et fokusområde innen aldringsforskningen. Hos dyr har påfyll av NAD+ gitt liv til slitne celler. Kan det samme gjøres for oss? Svaret er mer komplisert enn det ser ut til, og det er i denne kompleksiteten den virkelige historien begynner.*
NAD+ spiller to hovedroller i biologien: å tilføre energi og muliggjøre reparasjon.
Hver kalori du spiser, må gjennom en rekke trinn før den blir til brukbar energi. På hvert trinn fanger NAD+ opp energirike elektroner og leverer dem til mitokondriene, som produserer ATP.2
NAD+ driver også enzymer som hjelper cellene med å tilpasse seg og motstå stress. De mest kjente er sirtuinene, en familie av proteiner som fungerer som molekylære regulatorer av motstandskraften. De holder mitokondriene effektive, reduserer oksidativt spill og reagerer på stress ved å dempe betennelsessignaler og aktivere beskyttelsesveier.3 I dyremodeller har det vist seg at en økning av disse enzymene kan forlenge levetiden med opptil 16 %, samt bevare ungdommelig muskelmasse og stoffskifte.4
En annen NAD+-avhengig familie, PARP-ene (poly-ADP ribose polymeraser), patruljerer DNA for skader. Hver celle står overfor tusenvis av lesjoner hver dag, og PARPene bruker NAD+ til å bygge kjeder som tilkaller reparasjonsmannskapet.5
Hundreåringer er et bevis på systemets betydning i den virkelige verden. Personer som blir 100 år eller mer, viser sterkere PARP-aktivitet enn yngre kontroller, noe som tyder på en uvanlig robust DNA-reparasjonskapasitet.6
Men her er problemet. Hver gang PARP går i gang, brenner det opp NAD+-molekyler. Etter hvert som DNA-skader øker med alderen, tappes PARP-aktiviteten for NAD+, slik at det blir mindre NAD+ igjen til sirtuiner og energimetabolisme.7 Det fører til en cellulær dragkamp om en svinnende ressurs.
Det bringer oss til kjernen i problemet.
NAD+-nivåene faller jevnt med alderen, og synker med ca. 4 % hvert år i voksen alder. Det høres kanskje ikke så mye ut, men det blir fort mye. Når du er 40 år, kan NAD+ allerede ha sunket med mer enn en tredjedel sammenlignet med da du var i 20-årene.8 Og derfra går det bare nedover.
Når NAD+ forsvinner, begynner enzymene som er avhengige av det, å svikte. Og inne i cellen er bompengene tydelige.
Hos aldrende mus produserte mitokondriene bare halvparten av ungdommens ATP, bokstavelig talt halvparten av den energien cellene deres en gang hadde. Og dette underskuddet er direkte knyttet til sviktende NAD+ og avtagende sirtuinaktivitet.9
Men bildet er ikke bare dystert.
Da forskerne gjenopprettet NAD+ i de samme gnagerne, fikk mitokondriene deres tilbake sin ungdommelige ytelse. ATP-produksjonen økte igjen, sirtuinaktiviteten ble styrket, og cellene ladet effektivt opp strømforsyningen.
Så det åpenbare spørsmålet er om vi kan gjøre det samme med mennesker?
Løsningen virker enkel: bare legg NAD+ i en pille! Men biologien gjør det ikke så enkelt.
I fordøyelseskanalen brytes NAD+ ned av enzymer før det når blodomløpet. Det cellene dine ser, er fragmenter, ikke det intakte molekylet, og resirkuleringen av disse bitene er ikke særlig effektiv.10
I stedet foretrekker kroppen å absorbere mindre former av vitamin B3. og deretter gjenoppbygge NAD+ i cellene gjennom etablerte metabolske veier. Det er derfor vi fokuserer på disse forløperne, i stedet for selve NAD+.
Fordi NAD+ ikke kan tas opp i sin helhet, er cellene avhengige av interne samlebånd for å produsere det.
Ulike former for B3 er avhengige av forskjellige biologiske veier, og tar i realiteten separate ruter som konvergerer mot NAD+.
Niacin mates inn i Preiss-Handler-veien, en spesialisert motorvei til NAD+ som går spesielt sterkt i leveren, nyrene og tarmene.12 Disse organene er kroppens industrielle knutepunkter: De håndterer blodsukkeret, bryter ned fett, avgifter kjemikalier og bearbeider næringsstoffer. Alle disse prosessene forbrenner enorme mengder NAD+.
Men det er et problem. Ved høyere doser forårsaker niacin ubehagelig rødme og andre bivirkninger. ,13 , noe som gjør det vanskelig å stole på niacin alene for å opprettholde NAD +.
Niacinamid (NAM) virker gjennom bergingsveien, kroppens viktigste resirkuleringsvei for NAD+. Hver gang NAD+ brukes, etterlater det seg niacinamid.14 I stedet for å la det gå til spille, gjenvinner cellene det og kjører det tilbake gjennom gjenvinningsruten for å lage nytt NAD+.
Denne veien er ryggraden i NAD+-metabolismen i hele kroppen. Det går spesielt hett for seg i vev med høy etterspørsel, som skjelettmuskulatur, hjernen og immunsystemet . og immunforsvaret - der NAD+ omsettes ubarmhjertig for å drive bevegelse, kognisjon og forsvar . 15
Men igjen, det er en avveining. Ved høyt inntak må overskudd av niacinamid fjernes. Kroppen gjør dette ved å metylere det, det vil si å feste metylgrupper som er lånt fra næringsstoffer som folat eller SAMe.16 Denne clearingen kan tappe molekylære ressurser som trengs til andre oppgaver, for eksempel reparasjon av DNA og produksjon av nevrotransmittere.
Nikotinamidribosid (NR) er et sent tilskudd til B3-familien, først identifisert i 2004.17 Det som gjør at det skiller seg ut, er at det har sine egne dedikerte enzymer, NR-kinasene, som fungerer som en spesialtilpasset inngangsport til NAD+, og kobler det direkte inn i gjenvinningsveien. Det er bemerkelsesverdig at dette spesialiserte maskineriet har blitt bevart fra gjær til mennesker, som om biologien har stemplet denne veien som "for viktig til å gå tapt".
Denne effektiviteten viser seg i mennesker. Blant alle NAD+-forløperne er NR det stoffet som har best dokumentert sikkerhet og effektivitet på mennesker, og det kan øke NAD+ betydelig ved relativt lave doser. I en klinisk studie fra 2019 økte en daglig dose på bare 300 mg NAD+ i blodet med omtrent 50 % i løpet av åtte uker.18*
Hver av disse forløperne forteller hver sin del av historien om NAD+. Ingen av dem er perfekte hver for seg, men sammen utgjør de en strategi for å opprettholde NAD+.
Slik gjør du det i praksis.
Ikke alle NAD+-forløperne tar samme rute eller når samme mål med samme effektivitet.
Denne "arbeidsfordelingen" innebærer at moderate doser av mer enn én forløper bedre kan gjenspeile biologiens eget design, ved å spre arbeidsbelastningen i stedet for å overbelaste én enkelt vei.
Det viktigste å ta med seg: Bruk en blanding av NAD+-forløpere, som niacin, niacinamid og NR, for bredere støtte.
Overskudd av niacinamid (og i mindre grad andre B3-fettsyrer) må fjernes. Kroppen gjør dette ved å feste metylgrupper, som også brukes til reparasjon av DNA, nevrotransmittere og avgiftning. Over tid kan høye doser belaste dette systemet.
Det viktigste å ta med seg: Par alle NAD+ -forløpere med metyldonorer, for eksempel metylfolat, vitamin B12og betain (eller kolin), for å holde balansen*.
Å levere forløpere er ikke hele historien. Like viktig er det hvor godt kroppen resirkulerer NAD+ etter at det er brukt opp. Denne resirkuleringsjobben avhenger av et enzym som kalles NAMPT (nikotinamidfosforibosyltransferase).14 Jo mer aktivt NAMPT er, desto mer effektivt kan cellene strekke hvert eneste NAD+-molekyl.
Visse plantestoffer kan bidra til å endre balansen. Når planter blir stresset, for eksempel av skadedyr eller sterkt sollys, danner de beskyttende forbindelser som, når vi spiser dem, fungerer som milde stressignaler for våre egne celler.21
Resveratrol er et fremtredende eksempel. I lave til moderate doser får det mitokondriene til å arbeide mer effektivt og aktiverer NAMPT, noe som potensielt kan øke effektiviteten i resirkuleringen av NAD+.22,23*
Proantocyanidiner fra druekjerner er en annen spennende kandidat til denne rollen. I dyreforsøk har de vist seg å øke NAMPT og øke NAD+ i spesifikke vev.24,25
Disse plantesignalene fungerer som subtile biokjemiske dytt, og hjelper deg med å få mer ut av hvert eneste NAD+-molekyl.
Det viktigste å ta med seg: Stable NAD+-forløpere med plantebaserte boostere, som resveratrol eller druekjerneproantocyanidiner.
*Disse uttalelsene har ikke blitt evaluert av Food and Drug Administration. Dette produktet er ikke ment å diagnostisere, behandle, kurere eller forebygge noen sykdom.
Referanser:
ANSVARSFRASKRIVELSE:Velværesenteret har ikke til hensikt å gi diagnoser ...
Velværesenteret har ikke til hensikt å tilby diagnose, behandling eller medisinske råd. Les mer. Innholdet i velværesenteret er kun for informasjonsformål. Kontakt lege eller annet helsepersonell angående eventuelle medisinske eller helserelaterte diagnoser eller behandlingsalternativer. Informasjonen i dette velværesenteret skal ikke anses som en erstatning for råd fra helsepersonell. Påstander om spesifikke produkter i dette velværesenteret er ikke godkjent for å diagnostisere, behandle, kurere eller forebygge sykdom.
